Efecto de la ausencia de A2AAR en la angiogénesis del melanoma humano

Abstract

El melanoma es el menos común pero el más peligroso de todos los tipos de cáncer de piel, cuando el melanoma pasa a fase metástasis este es casi siempre fatal. Los factores de riesgo para el melanoma incluyen factores genéticos y ambientales (debido a que la piel funciona como barrera para el cuerpo y está expuesta a diferentes agentes contaminantes). La angiogénesis es un factor clave en el crecimiento tumoral, este es un proceso dinámico y caótico y esta se evalúa mediante la expresión de marcadores endoteliales o de proteínas pro-angiogénicas en la microvasculatura. La hipervascularización tumoral está relacionada con metástasis tumoral. La vascularización del melanoma es esencial para la demanda de nutrientes y oxígeno que necesita el tumor maligno para crecer, invadir y generar metástasis. La adenosina extracelular es una biomolécula inmunomoduladora y regulador homeostático producida por la hidrólisis de ATP por acción de apirasa y 5´-nucleotidasa. El nucleósido de purina actúa como modelador vascular asociado a efectos citoprotectores. Estos efectos se caracterizaron en 5 grupos: anti- y pro inflamatorias, incremento en la demanda de oxígeno, protección contra daño isquémico y la estimulación de angiogénesis. La adenosina ejerce su efecto a través de una familia de receptores acoplados a proteína G conocido como: A1AR, A2AAR, A2BAR Y A3AR, estas están asociadas en las células endoteliales, células responsables del inicio del proceso de angiogénesis (varían los niveles según el tipo de vaso). La fisiopatología del A2AAR no ha sido completamente estudiada , debido a que necesita un gran concentración de agonista, además posee una elevada expresión en inflamación, daño tisular y enfermedades , aunque exista información de A2AAR hay una falta de conocimiento de este acerca del rol en la angiogénesis tumoral. Como investigación se nos planteó cuál era el efecto de la ausencia de A2AAR en la angiogénesis del melanoma humano.